Tìm hiểu về bệnh sốt rét (Bs Phạm Quốc Vỹ)

TÌM HIỂU VỀ BỆNH SỐT RÉT

* Bs Phạm Quốc Vỹ

Với từ 300-500 triệu ca mắc và 1-3 triệu ca tử vong hàng năm, sốt rét (SR) là bệnh nhiễm ký sinh trùng quan trọng nhất của nhân loại, liên hệ đến một số dân cỡ khoảng 2,4 tỷ người thuộc 90 quốc gia vùng nhiệt đới và bán nhiệt đới. Số người mắc bệnh SR vượt xa số ca bệnh Chgas (3 triệu/năm), bệnh Leishmania (0,4 triệu), bệnh Ngủ châu Phi (50 ngàn) …

BỆNH SỐT RÉT VÀ KÝ SINH TRÙNG PLASMODIUM

Tác nhân gây bệnh sốt rét là Plasmodium, một ký sinh trùng đơn bào bao gồm 4 chủng loài.

Plasmodium falciparum tác nhân gây bệnh sốt rét nặng là loài KST chiếm ưu thế ở châu Phi hạ – Sahara, Đông Nam á, một số nước vùng Nam Thái Bình Dương và Trung Mỹ. P.vivax là loài phổ biến hơn ở các nước Trung Mỹ khác và khu vực ấn Độ Dương, nhưng P. falciparum đã gia tăng gần đây ở ấn Độ, gây dịch nặng với nhiều ca tử vong (SR ác tính – thể não). Hai loài KST có suất độ tương đương nhau ở Nam Mỹ, Đông á, và châu Đại Dương. P. malariae ít phổ biến hơn nhưng hiện diện ở phần lớn khu vực sốt rét, đặc biệt là Tây và trung Phi. P. ovale còn ít phổ biến hơn nữa và hiếm thấy bên ngoài lục địa châu Phi.

KST Plasmodium lây truyền sang cho người qua vết đốt của muỗi Anophel cái có chứa đựng các thoa trùng trong tuyến nước bọt từ đó chúng đi vào dòng máu, sinh sôi phát triển trong gan rồi trở lại dòng máu và gây nên các triệu chứng bệnh. ở SR do P. vivax và P. ovale, một số thể KST tồn tại tiềm ẩn trong gan trong nhiều tháng và có thể sinh tái phát bệnh sau khi điều trị. KST SR xâm nhập các tế bào hồng cầu, nhân bội và phát triển cho tới khi hồng cầu bị vỡ, phóng thích một loại KST mới đi xâm chiếm các hồng khác, cứ thế lập đi lập lại nhiều lần cho tới khi làm phát sinh các triệu chứng lâm sàng. ở người chưa miễn dịch cơ thể chống đỡ bằng những cơ chế bảo vệ không đặc hiệu như là cơ chế lọc của lá lách. Khi có sự tiếp tục lặp đi lặp lại với SR, một sự đáp ứng miễn dịch đặc hiệu sẽ có tác dụng hạn chế mức xâm chiếm, dẫn đến miễn dịch từng phần.

Thời gian ủ bệnh là 8-20 ngày với P. falciparum (tối đa 2 tháng), 12-18 ngày với P. vivax, 24-30 ngày với P. malariae. Nếu không chữa (và không bị tử vong), SR P. plasiparum thường tự hết trong vòng 6-8 tháng nhưng có thể tồn tại đến 3 năm. SR P vivax và P. ovale có thể tồn tại đến 5 năm; P. malariae có thể tồn tại đến 40 năm! (Những trường hợp tái phát SR sau hàng chục năm ở rừng về có lẽ là do KST P. malariae). Tuy nhiên trị liệu loại trừ P. falsiparum và P. malariae trong máu một cách hữu hiệu (thí dụ bằng quinin hay artemisinin) sẽ chữa lành được bệnh vì 2 loài này chỉ có một giai đoạn đầu là đi vào gan mà thôi. Ngược lại, P. vivax có một loài giai đoạn nằm trú lâu ngày hơn trong gan, dẫn đến những đợt tái phát sau điều trị, vì thế muốn chữa tiệt thì phải loại trừ cả KST trong huyết cầu lẫn KST trong gan (dùng thêm primaquin).

CƠN SỐT RÉT BẮT ĐẦU VÀ DIỄN TIẾN RA SAO ?

Diễn biến cơn sốt rét liên quan chặt chẽ đến các sự cố diễn ra trong dòng máu. Đầu tiên là cơn lạnh (rét) kéo dài từ 15 phút đến 1 giờ, gây nên bởi sự vỡ các hồng cầu bị nhiễm phóng thích một thế hệ KST vào trong máu; các triệu chứng kèm theo thường là buồn nôn, ói mửa và nhức đầu. Giai đoạn nóng tiếp theo kéo dài nhiều giờ, kèm theo một đỉnh sốt cao, đôi khi đến 40-41oC, là lúc các KST đi xâm chiếm các tế bào mới. Giai đoạn kết thúc là đổ mồ hôi, giảm sốt, khi ấy người bệnh thường đi vào giấc ngủ, để rồi thức dậy trong một trạng thái tương đối dễ chịu.

Trong SR P.vivax (sốt cách nhật lành tính) và ST P. falciparum (sốt cách nhật ác tính), các hồng cầu bị vỡ và các cơn diễn ra mỗi 48 giờ – trong khi ở SR P. malariae chu kỳ là 72 giờ. Nhưng lúc ban đầu các chu kỳ thường không đều. Với sự tiếp diễn bệnh, thường xuất hiện chứng lách to, gan to.

SR P. falsiparum nghiêm trọng hơn các SR khác, do mức phổ biến và độ nặng của các biến chứng nguy hiểm. Nó cũng khó nhận diện hơn về mặt lâm sàng, nhiều khi với dạng bệnh giống như cảm cúm, với các triệu chứng không đặc thù như sốt, nhức đầu, đau cơ, buồn nôn, tiêu chảy, đau bụng, đầy bụng; sốt có thể không thành cơn mà liên tục, không cao lắm, hay là với những đỉnh diểm hằng ngày, và có thể không kèm theo lạnh, run; các KST đôi khi khó tìm trên lam máu.

Các biến chứng nghiêm trọng chủ yếu xảy ra với P. falsiparum, đặc biệt ở những người đã trãi qua những cơn kịch phát lặp đi lặp lại mà không được chữa trị thích đáng. Các biến chứng nặng này (thường gọi là SR ác tính ) bao gồm:

SR não với các chứng nhức đầu, co giật, nói sảng và hôn mê.

Rối loạn vị tràng giống như tả hoặc kiết cấp tính.

SR rét thể giá lạnh, giống như suy thượng thận cấp.

Đặc biệt là thể sốt đái huyết cầu tố, là một tình trạng huyết giải nội mạch, phát sinh nơi những bệnh nhân bị SR (P. falsiparum) dài ngày, với một bệnh sử dụng quinin không đều; với các triệu chứng và dấu hiệu chính là thiếu máu nặng, vàng da, sốt và tiểu ra hemoglobin; với tử suất lên đến 30%, chủ yếu do vô niệu và urê-huyết.

XÉT NGHIỆM CHO THẤY GÌ?

Xét nghiệm tìm KST trong máu là phương tiện chẩn đoán SR căn bản. Được nhuộm với phẩm Giemsa, lam máu giọt dày dùng để phát hiện bệnh, giọt mỏng chủ yếu dùng để phân biệt chủng loài KST. Cần xét nghiệm nhiều lần trong ngày để theo dõi nồng độ KST, nhất là đối với P. falsiparum là loại có tỷ lệ xâm chiếm hồng cầu rất cao (20-30% số hồng cầu-so với cỡ 2% đối với loài khác) và gây thiếu máu nặng.

CẦN PHÂN BIỆT SR VỚI NHỮNG BỆNH SỐT NHIỄM NÀO?

SR không biến chứng, đặc biệt khi có thay đổi do miễn nhiễm một phần cần được phân biệt nhiễm đường tiểu, sốt thương hàn, viêm gan siêu vi, sốt xuất huyết dengue, bệnh cúm, ápxe gan do amip, bệnh leptospira soi lam máu nhiều lần là phương tiện chẩn đoán phân biệt thiết yếu.

Việc điều trị SR đã có tiến bộ nhưng vẫn còn gặp nhiều khó khăn. Bế tắc lớn nhất hiện nay là ở khâu dự phòng.

Cùng với bệnh nhiễm khuẩn hô hấp do phế cầu và bệnh lao, SR hiện nay vẫn là một gánh nặng bệnh lý hàng đầu của thế giới.